Otitis media serosa

Histopatogénia – Cronicidad – Secuelas y consideraciones pronósticas

Otopatia Serosa: Inmunoquimica

Algunos pacientes con patología inflamatoria recurrente de oído medio presentan una respuesta inmunologica celular y una actividad de los neutrofilos disminuida.
Los mecanismos responsables de esta desregulacion inmunologica temporaria se deberían a la coexistencia de varios factores con la OMS, por ejemplo:

  • Infección viral
  • Infección bacteriana
  • Antibióticos
  • Genética

Infección viral

Virus Sincicial Respiratorio, Adenovirus y/o Enterovirus, se han aislado en la mucosa de la rinofaringe y en secreción del oído medio en niños con OMS

Algunos organismos como H.Influenzae y S.Pneumoniae ven aumentada su adherencia a las células de nasofarinx si hay una infección viral concomitante; otras virosis activarían la células T supresoras. Esta interacción pude determinar una inmuno desregulacion temporaria que beneficiaria la infección .

Infección bacteriana

Algunas bacterias como H.Influenzae y S.Pneumoniae elaboran una proteasa que afecta la IgA ,interfiriendo con las defensas contra estos organismos.

Los lipopolisacaridos presentes en la secreción del oído medio producen una actividad inmunosupresiva directamente sobre los Linfocitos T.

Antibióticos

Las tetraciclinas y la trimetroprima con sulfametoxazol, deprimen la quimiotaxis,la transformacion de linfocitos y la producción de Anticuerpos

Genética

Algunos niños predispuestos a otitis presentan una deficiencia inmunologica con inhabilidad genética para producir Anticuerpos humorales (IgG2)contra bacterias.

Otitis Serosa: Actividad Anafilatoxinica

La activación del complemento esta directamente relacionada con el proceso inflamatorio.
Los fragmentos C3a y C5a (anafilatoxinas) desprendidos de C3 y C5 durante el proceso de activación del complemento por endotoxinas o por inmunocomplejos, provocan o aumentan la reacción inflamatoria jugando un papel de factor tardío en la OMS
Se han dosado altas concentraciones de C3a y C5a en la secreción del oído medio, mientras los valores eran normales en el suero del mismo paciente.

Otitis Serosa : Bioquímica

Las características bioquímicas de la secreción de oído medio ,reflejan cambios inflamatorios en dicha cavidad.

  • Transudado-plasma
  • Productos metabólicos y secreciones de la mucosa de O 1/2
  • Productos de células inflamatorias
  • Productos de organismos bacterianos y virales

Transudado

La secreción es activa y es producida localmente por células secretoras del oído medio y Trompa de Eustaquio, además de la reabsorción de agua.
La metaplasia y los cambios en la viscosidad , elasticidad, y cantidad de la capa mucoide que “flota” sobre el epitelio ciliar ,trae aparejado severos trastornos en la eficacia del transporte mucociliar.

Incidencia de la OMS

El 80% de los niños de edad preescolar presentan otitis medias serosas (OMS). Tal como se muestra en el gráfico, el 40 % tienen procesos agudos, el 30% procesos prolongados y el 10% muestran una evolución crónica.

Incidencia de la OMS
Agudos
Prolongados
Crónico
Uno
Varios
Uno
Varios
15%
X
25%
X
15%
X
15%
X
10%
X

Por medio de los estudios actuales, (otomicroscopia, impedanciometria, Rx, inmunologia,etc)
no solo podemos hacer una correcta evaluación del estado actual, sino un PRONOSTICO, de cual será la evolución de CADA UNO, de los oídos de nuestros pacientes; y obrar en consecuencia, precozmente, con la terapéutica oportuna.
Es elemental diferenciar la inflamación aguda de la crónica, de acuerdo al patrón morfológico de la reacción y a su evolución, y no por la mera duración o por la cantidad de procesos en determinado lapso de tiempo. No es lo mismo la recidiva de un proceso, que la reagudizacion de un proceso crónico (recurrencia) .
Estos conceptos, frecuentemente no son tenidos en cuenta, en la denominación de los distintos cuadros del oído medio.
Las bacterias que causan las AOM, están presentes normalmente en chicos sanos. Usualmente no son invasivos, pero algo los transforma en invasivos, probablemente una infección viral y la disfunción mucociliar que esta trae aparejada.
Mas que buscar nuevos antibioticos,deberiamos enfocar mas en el aspecto inflamatorio de la Otitis Media
Siendo el oído, un órgano mas del cuerpo humano, debe seguir las mismas pautas evolutivas que el resto, en cuanto a los procesos inflamatorios.
Los antinflamatorios no esteroides no inhiben el ciclo de la lipooxigenasa , produciendo una relativa hiperproduccion de LEUCOTRIENOS , aumentando la producción de moco.
Los corticoides,en cambio, inhiben tanto la producción de Prostaglandinas, como de leucotrienos, de allí la importancia que le otorgan algunos autores, para el tratamiento de la Otopatia Serosa.

Trasudado

Es liquido que sale hacia los espacios histicos con bajo contenido de proteinas, como resultado del aumento de la presión hidrostatica intravascular.

Exudado

Es un liquido extravascular inflamatorio, con alto contenido en proteinas y leucocitos que han emigrado. Se acumula como resultado del aumento en la permeabilidad vascular.
Tanto la Infección bacteriana como la lesion por frio, calor, energia radiante, electricidad, quimicos y traumatismos, producen un exudado polimorfonuclear como todas las reacciones inflamatorias.

Inflamacion Aguda de la Mucosa del Oído Medio

El epitelio psudoestratificado aumenta de grosor por un aumento de celulas calisiformes, celulas ciliada y neoformacion de celulas glandulares.
Se necesita una importante hiperplasia de celulas basales para reemplazar las celulas lesionadas.

Con la atenuacion del estimulo patologico, el grosor del epitelio y la hiperplasia de celulas basales va disminuyendo. Concurrentemente la densidad de celulas caliciformes disminuye en la medida que menos celulas basales se hayan diferenciado.

El epitelio se va adelgazando y la densidad de celulas ciliadas y caliciformes se va normalizando. Al mismo tiempo se va normalizando la lamina propia disminuyendo el edema ,y la infiltracion de linfocitos y plasmocitos.
Se demostro histopatologicamente,que las glandulas no desaparecen pero se degeneran e inactivan.

Inflamacion Cronica de la Mucosa del Oído Medio

Se origina por estimulos muy lesivos y/o persistentes o por alguna interferencia en el proceso normal de cicatrizacion.

Se caracteriza por la presencia de un exudado mononuclear con:

  • Linfocitos-Macrofagos-Plasmocitos
  • Fibroblastos (manifestacion de reparacion)
  • Fibras colagenas y elasticas

El Sistema de Fagocitos Mononucleares (MPS), antes conocido como Sistema Reticulo Endotelial, proviene de un precursor comun en la Medula Osea.

Los fagocitos mononucleares tienen la propiedad de ser activados por:

  • Linfocinas, secretadas por Linfocitos T sensibilizados
  • Endotoxinas bacterianas
  • Sustancias quimicas, algunas de las cuales se generan durante la inflamacion aguda.

Una vez activados, los macrofagos segregan una amplia variedad de productos biologicamente activos:

  • Proteasas:ELASTASA-COLAGENASA-ACTIVADOR DE PLASMINOGENO
  • Hidrolasas:FOSFATASA-LIPASAS
  • Proteinas plasmaticas:COMPONENTES DEL COMPLEMENTO

Para evaluar la posibilidad de cronificacion es importante tener en cuenta:

Factores predisponentes
– Edad
– Factores ambientales (Guarderias – Natacion – Calefaccion)
– Infecciones Rino-sinuso-faringeas
– Inmunodepresion-Alergias
– Antec de OMA (97%)
– Fisura de paladar
– Sindrome de Down
– Sind.de Inmovilidad ciliar

(Los factores GENETICOS,se consideran cada vez mas importantes,y parecen contribuir en:
-la Obstruccion Tubaria,
-en la formacion de sitios patologicos en el O1ž2,
– en disfunciones inmunologicas
Factores iatrogenicos:
-mal uso cronico de ATB
-Radioterapia
-Lesiones del Torus Tubario en Adenoidectomias.)

Factores Determinantes
– Disfuncion Tubaria
– Grado de neumatizacion mastoidea

Disfuncion Tubarica

El sistema osteo – mio – articular del cuello conjuntamente con la inflamacion del tejido mesenquimatico peritubario provocan un edema por aumento de la presion en los vasos de la trompa y una estasis del plexo linfatico peritubarico. Esta situacion ocaciona una disfncion tubarica que determina un transtorno del transporte mucociliar y bioquimicos de la mucosa del oído medio.

Reparacion
Es la sustitucion de celulas muertas, por celulas nuevas, viables, que derivan del parenquima o del estroma del tejido conectivo del organo lesionado.

Comienza mientras esta en su apogeo la inflamacion aguda pero no puede completarse, hasta que no ha sido eliminado o neutralizado el agente lesivo.

Resolucion o Cicatrizacion

  • Celulas labiles :multiplicacion permanente (epitelios-sangre)
  • Celulas estables:capacidad latente para regenerarse
  • Celulas mesenquimatosas Hiperplasia (Fibroblastos)
  • Metaplasia
  • Celulas permanentes : Neuronas-Miocitos?

La calidad de la curacion depende de la capasidad de regeneracion y de la conservacion de la arquitectura original.
La capasidad de regeneracion esta en relacion con la duracion y localizacion del proceso morbido y la conservacion de la arquitectura original depende de la intensidad y naturaleza de la agresion.
El daño histico, grande o pequeño, es ocupado por tejido conectivo, altamente vascularizado.

El tejido de Granulacion (no es un granuloma) esta formado por:

  • Estroma laxo
  • Polimorfonucleares
  • Fibroblastos
  • Yemas vasculares
  • Depositos de colageno y fibras elasticas
  • Deposito de sales de calcio

A medida que el tejido de granulacion envejece, se hace mas denso, mas fibroso y menos vascular por disminucion de los polimorfonucleares y aumento de los histiocitos y los fibroblastos. Esta situacion ocaciona una fibrosis permanente del mucoperiostio formando adherencias.

Fibrosis

El tejido de granulacion se contrae y condensa desarrollando fibras de colageno. El tejido fibroso se torna palido y rigido

OMA: (Otitis Media Aguda)–Supuracion–Restitutio ad integrum
OMS: (Otitis Media Serosa)-Resolucion–Restitutio ad integrum
OMA Rec: (OMA.Recurrente)-Cicatrizac.-Atrofias localizadas
OMS Rec: (OMS.Recurrente)-Cicatrizac.-Retracciones de la M. Timpanica
OMCS: (OM Cronica Simple)-Regeneracion de la mucosa, a partir de la perforacion
OMSC: (OMS Cronica)-Cicatrizacion-Secuelas
Atelectasias
Colesteatomas
Timpanoesclerosis

LABERINTITIS Serosas ResolucionSupuradas Osificacion

Coleostetoma

Corresponde a la presencia de Epidermis y queratina exfoliada en los espacio aereos del Oído Medio.
La reabsorcion de hueso (si bien se puede observar en distintos tipos de O1ž2) esta notablemente exacerbada en la colesteatomatosa, debido a:

  • efecto de presion de la masa colesteatomatosa en expansion
  • liberacion de agentes osteliticos por el tejido colesteatomatoso
  • efecto de la epidermis sobre el tejido conectivo subyacente
  • exacerbacion de la inflamacion por una reaccion a cuerpo extraño lo que produce un aumento de la actividad inflamatoria en el tejido de granulacion que se encuentra entre la superficie osea y la matriz del colesteatoma.

Timpanoesclerosis

Su tratamiento comienza evitando su aparicion por medio de  la avolicion de los problemas rinofaringeos.

  • Catarro tubarico recidivante
    Forma de tratamiento:
    1-medicacion rinosinusal convencional
    2-busqueda de los mecanismos obstructivos
    3-estudios funcionales y de imagen
    4-medicacion aguda y en monodosis
    5-ventilacion/diabolos y/o adenoidectomia – Hava
    6-caja timpanica sp hacemos TAC
    7-evaluacion de la ventilacion de mastoides
    8-AAM con o sin colocacion de tubo ventilatorio

Laberintitis

INTERACCIONES ENTRE OIDO MEDIO Y OIDO INTERNO
Las infecciones por bacterias,y las inflamaciones por virus u otros agentes, pueden producir cambios en el Oído medio.
Las toxinas o las enzimas liberadas por estos microbios o por la respuesta a la infeccion ,pueden tener efectos secundarios en el Oído Interno,por pasaje a traves de la Membrana de la Ventana Redonda,a la perilinfa y en definitiva a la Endolinfa.
Hydrops endolinfaticos han sido descriptos como secuela tardia de este proceso.
Se ha descripto el pasaje de celulas inflamatorias a traves de la Membrana de la VR,resultando en Laberintitis serofibrinosa.

Laberintitis -Laberintitis aguda
timpanogenica -Laberintitis Fibrosa
tiene 3 estadios -Laberintitis osificante

Secuelas de la otitis media serosa cronica

  • Atelectasia Vera Otitis Adhesiva
    Timpanofibrosis
    Epidermizantes
  • Timpanoesclerosis
  • Paraotoesclerosis
  • Hemotimpano Idiopatico (Blue-ear)(Granuloma colesterinico)

Atelectasia Vera

Oído medio virtual por invaginacion y colapso reversible de la membrana timpanica, que a perdido su Lamina Propia contactandose con la cara interna del oído medio.

La evolucion sera estable o progresiva , dependiendo de:

Estado rinofaringeo y Trompas
Recurrencia O.M.Secretorias
Estado cavidades posteriores.
Alto riesgo potencial de colesteatoma primario y secundario

Otitis Adhesiva

Obliteracion del espacio aereo del oído medio, debido a adherencias (por fibrosis del tejido de granulacion) que se han formado como resultado de un proceso inflamatorio de evolucion prolongada.
La OMS recurrente o cronica provoca la formacion de un tejido de granulacion que termina en fibrosis obliterando el espacio aereo de la caja y/o provocando una fijacion o necrosis parcial de los osiculos. En las otitis adhesivas, ultima etapa de las OMSC, mas del 90% de las glandulas se inactivan y degeneran, mientras que en la otopatia secretoria mas del 90% de las glandulas estan activas.
La timpanofibrosis corresponde a la fibrosis del tejido de granulacion que ocupaba la caja. La base de este proceso esta dada por una importante reaccion inflamatoria con destruccion de areas de mucoperiostio y produccion de tejido conectivo que fija la capa Malpighiana de la membrana timpanica al promontorio y a los osiculos con adherencias fibrosas irreversibles.

Presenta tres formas evolutivas:
Estable: Hipoacusia por fijacion. Sin derrame por atrofia del epitelio secretor.
Otorreas esporadicas: Suelen ceder con trat. locales
Colesteatoma 25%-Por bolsillos de retraccion

Otitis adhesiva Epidermizante

La cicatrizacion anormal de una perforacion marginal o central ,puede ocasionar la adherencia del borde de la MT con el promontorio , el cual tiende a epidermizarse por proliferacion excesiva del epitelio escamoso (colesteatoma secundario).

Timpanoesclerosis

Es la reaccion cicatrizal , no ordinaria, del tejido fibroso previamente sensibilizado, asociada a lesion traumatica del mucoperiostio.
Se produciria:
-una degeneracion del colageno tipo II hialinizado
-contraccion, condensacion y deposito en estratos de masas esclerosas disociadas por vacuolas lipidicas.
-depositos de sales de calcio en la substancia fundamental o intracelular de:
lamina propia de la MT
mucosa de la caja timpanica
espacios estrechos o con mala ventilacion
-necrosis de la mucosa por compresion y regeneracion de la misma sobre la capa hialina.
-englobamiento y fijacion de los osiculos

El colageno tipo II se encuentra en:
Capa encondral de la capsula otica
Modiolo-Ligamento espiral
Articulaciones osiculares
Cartilago de la T.de E.
M.T. (Lamina propia-Annulus)

Paraotoesclerosis

Se trata de una calcificacion y osificacion de granulaciones del tejido conectivo o del periostio.

Granuloma Colesterinico (Hemotimpano idiopatico – Blue Ear).

Granuloma colesterinico:enfermedad de la mucosa y submucosa
destruccion celular
liberacion de lipidos
aparicion de macrofagos
forman cristales de colesterol
coloracion violacea de la mucosa

Derrame espeso amarronado
Granulaciones cronicas
celulas gigantes de c/extraño
celulas espumosas
Cristales de colesterol
Depositos hemosiderinicos

Se producen en cavidades aereas del hueso, bloqueadas por:
Obstruccion tubaria Cronica
Colesteatomas antrales
Atelectasias por bloqueo del Itsmo timpanico por:

-Hemorragia por hipopresion liberandose colesterol libre procedente de los lipidos contenidos en la membrana de los eritrocitos.
-Reaccion a cuerpo extraño a los cristales de colesterol producto de la degeneracion de celulas mesenquimatosas depositados en espacios neumaticos bloqueados

Bibliografía

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