Enfermedad de Meniere

Revisión bibliográfica

La enfermedad de Meniere, tal vez la mas sobrediagnosticada causa de vértigo, es una entidad clínica especifica, que cursa en general con:

-Hipoacusia neurosensorial fluctuante y progresiva
-Crisis paroxisticas y episódicas de vértigos
-Acufenos

Muchas veces estas crisis están precedidas de “auras”como

-sensación de plenitud en oído
-intensificación del acufeno.

El comienzo de la crisis es en general agudo e intenso; puede durar varias horas y excepcionalmente mas de 2 días.
Otra característica son los periodos asintomaticos de varias semanas y/o meses.

En la Enfermedad de Meniere persistente, la frecuencia de los ataques aumenta con el tiempo, volviéndose cada vez mas breves y menos severos y con menos auras.
Si bien la etiología de la E. de Meniere es incierta, el cambio patológico en el Oído interno es la Hidropesia endolinfatica, que se produciría por:

-Hiperproduccion de endolinfa de características bioquímicas normales (rica en K y sin proteínas como la normal) por aumento de presión del segmento arterial de la Estría Vascular
-Reabsorción insuficiente por deficiencia del Saco Endolinfatico (embriogenica – genetica – infecciosa-traumatica?)

Esta alteración en la homeostasia endolinfa-perilinfa, determina la hidropesía con :

  • Hipertensión en la endolinfa que comprime el Organo de Corti (sensación de plenitud, disacusia y reclutamiento)
  • Disminución del potencial endococlear por alteración de los canales de los cationes K y Ca.(hipoacusia)
  • Ruptura de la M de Reissner,permitiendo el pasaje de Na a la endolinfa y de K a la perilinfa , lo que causa la desvalorización del polo apical de las células ciliadas y la irritación de las terminales nerviosas perilinfaticas del vestibular.(crisis vertiginosas)

Esta sintomatologia puede estar asociada con otros trastornos sistemicos subyacentes como :

  • Estados de retención de líquidos
    -Hiperlipidemias
    -Hipotiroidismo
    -Sífilis congénita o latente
    -Diabetes
    -Alergias

Bases para el diagnostico de un SINDROME DE MENIERE

Crisis de vertigos (horas – dias)
Hipoacusia perceptiva , fluctuante, progresiva
Acufenos
Periodos asintomaticos (semanas-meses)
Auras-sensacion de plenitud en el oido
Intensificacion del acufeno

Hallazgos audiometricos en la Enfermedad. DE MENIERE
DIAPASONES: Rinne (+) Weber:lateraliza al lado sano

Puede referir diploacusia y algiacusia.

AUDIOMETRIA:
Hipoacusia perceptiva
Para graves en sus comienzos
Fluctuante
Reclutamiento (+) (Fowler -SISI-Reflejo estapedial)
Estrechamiento del campo auditivo
Puede aparecer una aparente hipoacusia conductiva, no real para tonos graves ,debido a la presencia de armónicos y a la disacusia. También por un aumento de la Impedancia de la cadena, por el aumento de presión en Oído Interno.

LOGOAUDIOMETRIA:
El umbral de palabra coincide con los umbrales audiometricos;llega al 100% pero a mayores intensidades hay mala discriminación por reclutamiento y distorsión.
Cuando el tono 2000, pierde mas de 40 db., sumado al Reclutamiento ya no llega al 100%.

RESULTADOS ELECTRONISTAGMOGRAFICOS

A)NISTAGMO en el ataque agudo: Muy intenso durante la crisis, va calmando gradualmente
El Ny Espontaneo: Misma intensidad y direccion,independientemente de la posición de la cabeza.
Posicional: Tipo I-II o III
En general se acepta que:

Bate hacia el oído afectado = Periodo inicial irritativo
Bate hacia el oído sano = Durante varios días en el periodo de calma. B)NISTAGMO entre ataques:
En periodo de calma , sin mareos, en general no hay nistagmo, ni posicional ni espontaneo.
En todos los enfermos de Meniere hay hipoacusia pero no siempre hiporeflexia vestibular.
Podemos hallar una respuesta calórica disminuida y una Preponderancia direccional ; pero también una hiperexitabilidad del lado enfermo en un periodo prevertiginoso.

TEST DEL GLICEROL
No siempre es (+). Por ser una hipoacusia fluctuante, el paciente tiene que estar en un día con”mala”audicion,
susceptible de responder al efecto”diuretico”del Glicerol.
Contraindicaciones: Diabetes – Deshidratación – Enfermedad cardiaca-renal o hepática
Preparacion: No Diuréticos por 2 semanas previas
No alcohol por 24 horas
Ayuno de 12 hrs. y durante el test.
Efectos colaterales: Dolor de cabeza – Mareos – Nauseas – Vómitos – Sed – Diuresis – Diarrea
Temporalmente, hasta que come o bebe algo.

Método: GLICEROL = 1,2 cc./kg. de peso
1 sola toma por vía oral de {SOL.FISIOL.=1,2 cc/kg ” ”

Vuelve hipertonica la sangre por varias horas, deshidratando en forma aguda el oído interno

TEST DE GLICEROL (+)-(2a3 horas post ingesta):
-Mejora la audición por lo menos 10 db. en los tonos medios
-Disminuye el acufeno y la sensación de presión.

Recapitulando hasta este punto, un Paciente que padece un Síndrome de Meniere, puede concurrir a nuestro Consultorio en dos circunstancias totalmente distintas:
a-Periodo de calma
b-Periodo de crisis
a-En un periodo de calma vestibular, en el cual el motivo de consulta puede ser el acufeno o la hipoacusia, debiendo a veces nosotros recabar acerca de supuestos cuadros “hepaticos”, con mareos,nauseas y vómitos.
En estos pacientes, procederemos a intentar el diagnostico de Hidropesia Laberintica, por medio de los estudios audiometricos,supraliminares y vestibulares, y de los factores clinicos,metabolicos y alérgicos subyacentes.
b-Durante la crisis o en los días posteriores, donde el síntoma principal y mas angustiante es el vértigo. En estos casos debemos privilegiar el tratamiento de la sintomatologia, pudiendo realizar un Test de Glicerol; dejando relegado el resto de los estudios para el periodo intercrisis.
TRATAMIENTO DEL MENIERE

Sigue siendo bastante controvertido,ya que no existe un tratamiento universal.
Depende de un equipo multidisciplinario,el que lo adecuara a las posibles etiologias detectadas, de cada paciente en particular, incluyendo desde estrictos ajustes clinico-dieteticos hasta diversos procedimientos otoneuroquirurgicos.
Dado lo angustioso de la sintomatologia, creemos fundamental informar al enfermo en forma sencilla, de las causas de sus vértigos, de la cronicidad y posibilidad de recurrencia de las crisis, pero también de las posibilidades de éxito con los tratamientos y normas adecuadas.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS (muy intensas)

En este estadio es primordial tratar los síntomas fundamentalmente-vértigos
-alteraciones neurovegetativas
-alteraciones psíquicas Recomendamos la Internación por

-reposo
-mejor administración de fármacos
-sensación de protección

Sedantes laberinticos:

CLORPROMAZINA (Ampliactil) 1-2 ampollas en 500 cc de solución fisiológica, a goteo lento (40 gotas x min).
Al calmar el vértigo , podremos disminuir el goteo.-Vasodilatadores:

HISTAMINA 1 mg (base cualquier sal)
Comenzamos por vía I.V.,por los vómitos.
En 500 cc de Suero Dextrosado,35-40 gotas x min.;por 1 hora-Diureticos:

HIDROCLOROTIAZIDA(25 mg c/8 hrs.)(Pilene TT) CLORTALIDON (1 comp=100 mg /dia) (Hygroton)Sobre todo si hay antecedentes de edemas podalicos;tambien por el supuesto hidrops laberíntico, y para compensar el aporte de las venoclisis.
Tienen efecto a corto plazo ,en el control del vertigo; pero no a largo plazo en el control de la enfermedad.

Sedantes antivertiginosos: Retardan la compensación y habituación central
– Barbituricos
Sedantes: Droperidol
Ansioliticos:Tranquilizantes/Diazepan /Lorazepan (Trapax)

Alcaloides de la Belladona: Atropina -Escopolamina

Anti histaminicos:Difenhidramina (Benadryl)
Dimenhidrato (Dramamine)
Prometazina (Fenergan)

Efedrina
Simpatico { Metanfetamina
mimeticos { Anfetaminas

Cinarizina
Miscelaneos { Flunarizina
{ B-Histidina

Otro esquema para crisis no tan intensas:

{ Diazepan:(5 mg. IV + 5 mg por goteo)
x venoclisis { +
{ Escopolamina (0,3-0,6 mg)

TRATAMIENTO PREVENTIVO, en las intercrisis

A)-Vasodilatadores:
Actúan sobre el laberinto y sobre el S.N.C.,como anticolinergicos ,sedantes y bloqueando los canales del Ca , por lo
tanto son antivasoconstrictores.
Cinarizina (12,5 mg c/8 hrs.- Mejores resultados que con 75 mg c/8 hrs)
Flunarizina (10 mg c/24 hrs.)

B-Histidina (diclorhidrato)(8mg c/8hrs.)

B)-Investigación clínica:
a)Recuento sanguíneo (Policitemias-Anemias-Leucemias)
b)Metabolismo de las grasas:
41% presentan hiperlipoproteinemias de alta y baja densidad
56 % presentan signos variables de obesidad
-Perfil de lípidos en ayunas (Colesterol-Trigliceridos)
-Proteinograma electroforetico-Densitometria
c)Metabolismo de los azucares:
68% presentan- tolerancia anormal a la glucosa\ Hiperinsulinismo
-Prueba de tolerancia a la glucosa de 5 hrs. con respuesta simultanea a la insulina.
d)Alergias alimentarias (*RAST)
e)Sífilis (*VDRL-FTA Abs.)
f)Niveles de Prolactina (bajo consumo de Triptofano en la alimentación, por regímenes)
g)Funcionamiento:
Hepático (*Hepatograma)
Renal (Diuréticos? )
Tiroideo (*PBI-T3-T4)
h)Niveles de Zinc-Magnesio y Calcio en sangre

C)-Dieta de Cawthorne y Furstenberg :
Alimentos frescos,poco alergenicos y con poca sal en su composición.
Dieta rica en proteínas y baja en carbohidratos,sin colesterol ni trigliceridos (mayor proporción de grasas poliinsaturadas)
Obtención del peso corporal adecuado.
Eliminar toxinas (cafe-tabaco-alcohol).
% de mejoría leve igual
Vértigo 60 25 13
Acufeno 17 30 50
Audición 38 42 18

D)-Ejercicios de Rehabilitación
20 veces -Al principio con los ojos abiertos y luego, a medida que el vértigo disminuye,intentar con ojos cerrados.
-Mover los ojos de arriba a abajo y de derecha a izquierda
-Mover la cabeza
-Sentado:inclinarse e incorporarse
-Sentarse y pararse
-Caminar intentando seguir una linea recta

No debemos olvidar,para el tratamiento preventivo de futuras
crisis, durante estas y en la rehabilitacion,la importancia
del apoyo psicoterapeutico.

TRATAMIENTO CON AMINOGLUCOSIDOS (Gentamina-Estreptomicina)

Actúan sobre:
-las células ciliadas del epitelio sensorial (mas selectivamente sobre las vestibulares que sobre las
cocleares)
-las células oscuras que regulan el contenido ionico de la endolinfa ;bombeando activamente iones de Na desde la célula a la capa subepitelial,intercambiandolos por iones de K.

A-Estreptomicina
– por vía I.M.:0,75 a 1,75 g c/12 hrs
hasta anular la respuesta calórica al agua helada.
(dosis total=15a90 g .Dosis media=40g)
En general se obtiene anulación del vértigo sin afectaciónde la audición. Si se presentan ataxia y/o opsilopsia ,se
debe suspender el trat. y se lo retoma si reaparecen los vértigos.
-Instilación en Oído medio de:
Estreptomicina (150-600mg/dia) durante 1 semana
Un alto porcentaje no presento vértigos pero si hipoacusia
Un menor porcentaje no presento hipoacusia pero si vértigo
residual.
B-Gentamina
(30 mg/dia)Un alto pocentaje de remisión de los
vértigos pero con mayor hipoacusia.

TRATAMIENTOS QUIRURGICOS MAS FRECUENTES

Si bien hay un grupo de calificadisimos especialistas(House-Portmann-Shucknett)que consideran que no habría razón
para mantener a los pacientes con una medicación de por vida, dado que con una cirugía temprana,existe un alto porcentaje
de mejoría del vértigo y preservación de la audición.
Otros, en tanto, consideran la alternativa quirúrgica comoun método posible cuando :
-falla el tratamiento medico
-el vértigo es incapacitante
-si solo afecta a un oído

{Simpatectomia cervical
Patogenicos {Saco Endolinfatico
Conservadores{Saculotomia
{Ultrasonido

{ Laberintectomia c/s Neurectomia
Destructivos { Neurectomia Vestibular
{ Ultrasonido en Lab. posterior

Un Test de Glicerol(+) tiene valor diagnostico y pronostico,en cuanto a la conservación de la audición ,haciendo aconse-
jable una cirugía conservadora. Hay que recordar que la lesión coclear y vestibular se produce desde el comienzo de la Enfermadad. Cuanto mayor es el tiempo de evolucion,mayor es el porcentaje de pacientes bilaterales:
3 a?os de evolucion = 8% bilaterales
10 ” ” ” = 25% bilaterales.
Un test(-) no contraindicaria una cirugia conservadora,dado que esta puede brindar un alto porcentaje de mejoria en cuanto a los vertigos.

A-Simpatectomia Cervical:
Corregiria la falla en la microcirculacion laberintica.
Seccion de:Ganglio Estrellado y Rami-comunicantes simpaticos hasta T3,en forma bilateral. Luego de 2 a 3 a?os hay un porcentaje de recidivas (12%)
por reactivacion simpatica
Segun estadisticas un 50% se mantienen libres de vertigos a largo plazo,y mucho menor es la mejoria de la audicion.
Indicado cuando es bilateral o unico oido,con buena o malaaudicion.

B-Saco Endolinfatico:
/Exponerlo
*-Abrirlo
\Shunt subaracnoideo
Poca morbilidad,no destruye el laberinto
65% de mejoria a largo plazo
Reduce todos los sintomas (hipoacusia fluctuante-vertigos ysensacion de plenitud en oido)si bien es habitual que el acufeno no desaparezca.
Mejores resultados cuando hay buena audicion y es fluctuante,antes de que se da?e el neuroepitelio.
Mastoidectomia exponiendo{ Dura Fosa Cerebral Posterior y { Seno Lateral
Para ubicarlo,tomamos como referencia a la proyeccion del CScH,sobre el CScP;y lo encontraremos internamente a este
ultimo.

C-Laberintectomia:
Indicado en Hipoacusia severa o anacusia UNILATERAL,con vertigo intratable-Presion y/o acufeno severos
Localizar y seguir los Conductos SC hasta el Vestibulo y eliminar las 5 zonas de Neuroepitelio.Muchos casos de
vertigos recidivados se deben a que no se accedio a la ampolla del CSC Posterior ,debido a su ubicacion.
Se puede dejar substancias ototoxicas en vestibulo.

D-Neurectomia del Vestibular:
/Translaberintica
*-Fosa Cerebral Media
\Retrolaberintica-Presigmoidea
\Retrosigmoidea
No mejora la hipoacusia fluctuante , el acufeno ni la sensacion de plenitud en oido.
Indicado en vertigo incapacitante,con mala audicion,sobretodo si el otro oido esta tambien afectado y por lo tanto hay que preservar cualquier resto de audicion.
En estos casos y en los bilaterales, no se haria la via Translaberintica,dado que al destruir el Laberinto, nos impediria en un futuro colocar un Implante Coclear,de estar indicado.
En pacientes a?osos, no esta recomendada la via de la Fosa
Cerebral Media, por la mayor friabilidad de la Duramadre.